在我國，如今Ⅱ型糖尿病（下文簡稱“糖尿病”）如井噴狀襲來，全國的患病人數超過1億，成人的患病率達到了10%以上，如果加上尚未就診的前驅期糖尿病患者，更是一個難以估算的天文數字。甚至不到十歲的小學生中也有糖尿病小患者。糖尿病已不單純是一個醫學問題，更是一個嚴重的社會問題。

　　從中小學基礎教育階段開始，我國沒有相應的強制性健康教育制度，普通百姓對于糖尿病的科普知識了解不多；因早期糖尿病沒有明顯不適的感覺，所以往往人們在患病早期，主動求醫者不多。不少人是通過偶爾體檢才發現診斷線索的。

　　對于糖尿病人來說，一旦確診，意味著終身都要與之“纏斗”，永無輕松安寧的日子，患者應做好充分的思想準備。早期病人不疼不癢，吃嘛嘛香，睡覺安詳；但如任其發展下去，到了糖尿病后期，往往會發生下肢潰爛，眼睛失明，心腦血管事件，腎功能受損等無法逆轉的并發癥，病人失去康復的希望。所以，凡已進入糖尿病“角色”的病人，都渴望治愈，盡快擺脫它的折磨。

　　要想甩掉糖尿病的帽子，需要靜下心來，了解有關糖尿病的基礎知識，掌握與病魔斗爭的實用技能，才有可能實現“脫帽”的愿望。

　　首先，讓我們了解，Ⅱ型糖尿病到底是怎樣得上的？

　　簡單說來，糖尿病是一種生活方式病。不恰當的生活行為，日積月累，經過多年的病理演進，早期度過漫長的前驅糖尿病期，繼而一步步發展為“完全的”糖尿病。

　　先有前驅糖尿病

　?、蛐吞悄虿〈_診之前，都是由前驅糖尿病慢慢演進而來的。

　　前驅糖尿病，長期以來有多種稱謂，如：糖尿病前期、代謝綜合征、X綜合征、糖耐量異常、空腹血糖受損、胰島素抵抗綜合征等，實際上說的都是一碼事。

　　前驅糖尿?。╬re-diabetes）表現：血中胰島素水平高，甘油三酯高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL，“好”膽固醇）降低，胰島素抵抗，腰圍增加，體重超標，中心性肥胖，血糖水平高于正常但尚未達到糖尿病的診斷標準。此種情況正處于“正常人”與“糖尿病人”之間的灰色地帶。也可以把這種情況視為糖尿病的初始階段，或臨界階段。

　　前驅糖尿病雖然還沒有診斷為糖尿病，但它卻是向身體發出的“預警信號”。血糖水平高，會大大增加10年內罹患糖尿病的風險；此外，它還會使心臟病發作或中風的發生風險大幅度增加。

　　為便于理解，先簡單了解正常的血糖代謝。

　　正常的血糖代謝：健康人每餐攝入的“主食”碳水化合物通過消化過程被分解轉化為葡萄糖，隨之被吸收入血，血糖濃度相應升高。當人體調節系統撲捉到血糖升高的信號后，就會引起胰島的β細胞興奮，增加胰島素的分泌，它能迅速將血流中的葡萄糖搬進細胞用于產生能量。餐后隨著血糖水平的降低，胰島素分泌漸漸停止，直到重新需要胰島素。如果因體力活動增加等原因，引起血糖水平降低，就會引起胰島α細胞的興奮，加速分泌胰高血糖素，于是又引起血糖提升。在健康的正常人，因為有精準的血糖自我調節機能，能使血糖穩定在相對恒定的水平；機體細胞對胰島素有很高的敏感性，不會產生胰島素抵抗，只需少量的胰島素，就能將血糖維持在正常水平。

　　發病原因：前驅糖尿病是因為攝食過多、食物熱量過高，同時體力活動減少，缺乏相應的體能消耗，身體的正常生理功能，無法適應這種能量攝入與消耗之間的巨大差距，血糖的調控系統難以發揮有效的調節功能，如不及時終止不當的生活方式，必然會導致全身代謝紊亂的后果，這是發生前驅糖尿病的基本原因。

　　具體情況是：吸收入血的葡萄糖如因體力活動過少等原因不能及時將它轉化為能量消耗掉，血中就會有多余的葡萄糖存留，在胰島素的作用下，這些葡萄糖都會被轉化為糖原，儲存在肝細胞和肌肉細胞中，以備需要時動用。但如果肝臟和肌肉細胞已被糖原儲滿，多余的葡萄糖沒有新的去處，就會轉化為甘油三酯，通過血流到達脂肪組織，并以脂肪的形式儲存起來。此時，血中有大量甘油三酯滯留，血脂化驗分析甘油三酯升高，即可明確此種病態脂代謝的存在；同時，在不知不覺中體重慢慢增加，腰圍增大，肥胖來了。

　　我國改革開放以來，工業化程度的提升使人們付出體力勞動的機會越來越少；現代化的城鄉生活到處都有精加工美味食物的誘惑。對健康不利的“美味”食物（主要指高升糖指數食物）攝入過多，而運動不足的人群，每天都會經歷：餐后血糖↑→胰島素分泌↑→血糖↓→饑餓感→再進食……，如此每天數次使血糖飆升、下降，血糖忽高忽低，如過山車般的血糖大幅波動，導致胰島素的分泌紊亂。在血糖升高的同時，血中胰島素水平也同時升高。升高的血糖會產生“糖源性應激”；血中過多的胰島素是強烈的致炎因素。兩者都能作用于血管內皮細胞，導致血管內皮功能紊亂，其直接后果就是胰島素抵抗，升高的胰島素并不能直接作用于組織細胞，使血糖順利下降至正常，最終迫使高血糖成為常態。胰島素水平和血糖水平的持續升高，將產生如上所述的代謝紊亂，這就是前驅糖尿病的典型發病經過。

　　有了前驅糖尿病的表現，如果病人能警覺到其發展為糖尿病的危險性，及時終止不當的生活方式，逆轉上述病變，糾正已發生的代謝紊亂還是比較容易的。

　　但是，人們往往囿于認識上的誤區，或缺乏正確的健康知識，或無緣獲得有益的生活指導，對自己已存在的健康問題不予重視，聽任發展，很可能最終就演變為糖尿病了。所以，盡管前驅糖尿病還不是糖尿病，如不去努力改變它、逆轉它，離糖尿病就很近了。

　　糖尿病由前驅糖尿病演變而來

　　如上所述，如果出現了前驅糖尿病，自己不知道，或知道了也不在乎、不警惕，依然我行我素，繼續選擇不恰當的生活方式，他們中的大部分最終都會演變為Ⅱ型糖尿病。

　　起初，只要胰島β細胞能夠通過釋放更多的胰島素，代償不斷發展的胰島素抵抗，血糖依然可以保持相對穩定。但最終很多患者都會因大量分泌胰島素的過度負擔，使β細胞功能衰竭而毀損。于是，隨著能分泌胰島素的β細胞越來越少，胰島素分泌量不足，血糖濃度漸漸失去了調控能力，血糖漸漸上升，最后發展成為Ⅱ型糖尿病。

　　發展為糖尿病的患者都有兩個代謝異常的現象：①都有明顯的胰島素抵抗；②出現胰島β細胞衰竭耗盡的情況。當然也有人存在家族性基因易感性這種可能（糖尿病家族遺傳者約占15%）。一旦發生胰島素抵抗，逐漸增高的血糖水平，將進一步損傷β細胞，加速β細胞的耗竭。也有少數人對這種β細胞損傷具有遺傳的抵抗性，能夠不斷產生大量胰島素而不發展為糖尿病。但是，即使不發生糖尿病，由于胰島素抵抗所產生的高胰島素血癥，仍會引起動脈血管的加速老化和其它的代謝紊亂，嚴重危害健康。

　　縱觀Ⅱ型糖尿病發病的全過程，有如下規律：不當的生活方式→胰島素紊亂→胰島素抵抗→前驅糖尿病﹙代謝綜合征﹚→糖尿病。

　　這是一個漫長的過程，一般需要5～10年的時間，有的甚至需要20來年的時間。在這個過程中先后可能出現的健康問題有：

　?、棚埡蠓α?，餓得快，吃得多，常吃夜宵，嗜糖；

　?、浦饾u增加的體重，腹部突出，呈蘋果樣體型，中心性肥胖；

　?、腔灒篐DL(高密度脂蛋白膽固醇)↓，甘油三酯水平↑；

　?、扔袝r出現低血糖反應；（發生在延時進食、運動量大等情況下）

　　⑸腰圍增大，女性＞85㎝，男性＞90㎝；

　　⑹高血壓：＞130／85㎜Hg;

　　⑺空腹血糖＞6.1，當＞7.0時，達到糖尿病診斷標準。

　　縱觀糖尿病的的全貌，胰島素抵抗和肥胖是相當突出的問題。大量的研究表明：①胰島素抵抗是發生肥胖的初始原因；②胰島素抵抗也是導致糖尿病的根本原因。

　　大量走向康復的糖尿病病人的實踐說明：要告別糖尿病，采取科學的方法減輕體重是首先要解決的“牛鼻子”問題。只要病人的體重達標了，代謝紊亂就能被逐漸糾正，胰島素抵抗也會悄然退去。這就為糖尿病的康復鋪平了道路。

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